表75-1 病毒感染细胞的类型
| 作用类型 | 病毒复制和释放 | 宿主细胞的死亡 | 感染细胞膜抗原的改变 | 机体抗病毒的免疫机制 |
| 杀细胞 稳 定 整 合 | 一次，大量释放 出芽，逐个释出 无，或几乎无 | + +/- - | - + ± | 体液免疫为主 体液与细胞免疫 细胞免疫为主 |
(一)杀细胞性感染(Cytocitic infection)
病毒在宿主细胞内复制增殖中，阻断了细胞自身的合成代谢，胞浆膜功能衰退，待病毒复制成熟后，在很短的时间内，一次释放出大量病毒，以致细胞裂解；同时，又引起细胞内溶酶体膜的通透性增高，释放出过多的水解酶于胞浆中，而使细胞溶解。释放出的病毒再侵犯其他易感的宿主细胞。脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及鼻病毒等无囊膜的小RNA病毒感染属于这一类。
(二)稳定性感染(Steady state infection)
有囊膜的病毒在细胞内增殖过程中，不阻碍细胞本身的代谢，也不改变溶酶体膜的通透性，因而不会使细胞溶解死亡。它们是以“出芽”方式从感染的宿主中释放出来，在一段时间内，逐个释放出，只有机械性损伤和合成产物的毒害，可使细胞发生混浊肿胀、皱缩、出现轻微的细胞病变，在一段时间内宿主细胞并不立即死亡。有时受染细胞还可增殖，病毒可传给子代细胞，或通过直接接触，感染邻近的细胞。单纯疱疹病毒、脑炎病毒、麻疹病毒及流感病毒等的感染都属于这一类型。
(三)整合感染(Integrated infection)
某些DNA病毒的全部或部分DNA以及逆转录病毒合成的cDNA插入宿主细胞基因中，形成前病毒 (Provirus)，导致细胞遗传性状的改变，称为整合感染。整合的宿主细胞不复制期间为潜伏感染，偶尔复制出完整病毒时为复发感染。在适宜条件下细胞也可转化为癌细胞，细胞膜上出现肿瘤抗原。HTLV-1、EBV、HPV、HBV均可造成这一类型的感染，见表75-2。
表75-2 引起人类恶性肿瘤的病毒
| 病毒 | 所致肿瘤 | 致癌复合因素 |
| 逆转录病毒 人类嗜T淋巴细胞病1型(HTLV-1) DNA病毒 EB 病毒 单纯疱疹病毒Ⅲ型(HSV-2) 人乳头瘤病毒 (HPV) 乙型肺炎病毒(HBV) | 成人T细胞白血病 /淋巴瘤 Burkitts淋巴瘤 鼻咽癌 子宫颈癌(？) 皮肤癌 子宫颈癌 肝癌 | 疟疾 饮食中亚硝胺，遗传因素 日光 吸咽、其他病毒感染如HSV 黄曲霉毒素 酒精 |
